VPH et cancer : le mécanisme clé peut suggérer un traitement

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Une nouvelle recherche de l’Université Georgetown à Washington, DC (Etats-Unis), étudie comment le papillomavirus humain favorise le cancer. Les résultats pourraient indiquer l’existence d’une nouvelle stratégie améliorée pour un traitement ciblé. Une toute autre étude a dévoilé le mécanisme qui permet au VPH de soutenir la survie des cellules cancéreuses.

Le VPH désigne un groupe de virus transmis par contact sexuel. Certains types de VPH causent divers types de cancer, y compris la bouche, l’anus, et. Selon les données du Centre for Disease Control and Prevention (CDC), environ une personne sur quatre est infectée par le VPH. Bien qu’il existe des traitements pour les affections liées à celui-ci, ils ciblent des issues non cancéreuses (comme les verrues génitales) ou ils se concentrent sur la prévention du cancer par le dépistage de l’activité cellulaire anormale. Les traitements des cancers causés par le VPH comprennent les interventions chirurgicales et la chimiothérapie, mais à l’heure actuelle, aucune des options ne porte spécifiquement sur la source virale.

De nouvelles recherches mettent au jour un mécanisme crucial

Des chercheurs du Georgetown University Medical Center à Washington, DC, ont maintenant identifié le mécanisme qui favorise la survie des cellules cancéreuses dues au VPH. L’étude, dirigée par le Dr Xuefeng Liu, décrit un appareil moléculaire qui rend les cellules cancéreuses « immortelles ». Selon le chercheur, comprendre le fonctionnement de cet appareil pourrait permettre de mieux cibler les traitements à l’avenir. « Il n’existe actuellement aucun traitement ciblé pour ces cancers depuis que le virologue allemand Harald zur Hausen, Ph.D., a découvert en 1983 que le VPH peut causer le cancer du col de l’utérus,  » dit le Dr Liu. « Récemment, ajoute-t-il, le nombre de cancers de la tête et du cou liés au VPH a augmenté . Il y a maintenant possibilité de mettre au point et de tester une méthode très spécifique, potentiellement moins toxique, pour arrêter ces cancers. Les résultats des recherches sont publiés dans la revue Oncotarget.


L’oncoprotéine du VPH stimule la survie des cellules cancéreuses

Des recherches antérieures menées par le Dr Liu et son équipe ont mis en évidence le rôle d’une oncoprotéine du VPH, une protéine codée par un oncogène, ou gène qui peut causer le cancer, appelée E6, dans le soutien des tumeurs cancéreuses. Les chercheurs ont noté que le VPH E6 interfère avec une protéine suppresseur de tumeur appelée p53, augmentant l’activité télomérase dans les cellules cancéreuses.

La télomérase est une enzyme qui joue un rôle dans la survie et la mort cellulaire. Dans les cellules normales, la télomérase n’est généralement pas active, ce qui signifie que ces cellules finissent par mourir. Dans les cellules cancéreuses, la télomérase est présente en grande quantité. Lorsqu’elle est « allumée » et devient active, elle prolonge la vie de ces cellules infectées, ce qui signifie qu’elles ne peuvent pas mourir naturellement. En interférant avec la p53, le VPH E6 stimule l’activité de la télomérase dans les cellules cancéreuses, prolongeant ainsi leur taux de survie et favorisant leur croissance.

L’interaction des protéines est essentielle

Dans l’étude, le Dr Liu et ses collègues ont découvert une autre interaction clé. Le VPH E6, ont-ils noté, influence également une protéine appelée myc, codée par le gène Myc, qui joue un rôle dans la mort cellulaire, ou apoptose, et dans la régulation de la division cellulaire. Les chercheurs ont découvert que l’activité télomérase des cellules cancéreuses est stimulée lorsque les molécules E6 se lient aux molécules myc.

Ce que cela suggère, c’est qu’en concevant une molécule qui pourrait interférer avec l’interaction E6-myc, les chercheurs pourraient être en mesure de prévenir l’activité télomérique accrue des cellules cancéreuses, cela pourrait causer rapidement la mort cellulaire. M. Liu explique que la nouvelle molécule pourrait se lier à E6 au lieu de myc, ou vice versa, bloquant ainsi toute interaction entre les deux. « Cette petite molécule ne serait pas toxique pour toutes les cellules normales ou, surtout, pour les cellules souches maîtresses, car le myc ne serait pas affecté. Il pourrait s’agir d’un traitement unique, ciblant spécifiquement les cancers du VPH », dit le Dr Xuefeng Liu. Actuellement, le Dr Liu et d’autres chercheurs de l’Université de Georgetown expérimentent déjà un moyen d’interférer avec le mécanisme qui permet au VPH de soutenir la croissance tumorale cancéreuse.

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